二、 左室重构发生的病理生理机制

1、病因 近年来的研究表明急性心肌缺血和/或梗死，持续的血动力或容积过度负荷，继发于心肌炎的心肌感染，各种遗传紊乱尤影响心肌细胞骨架的遗传性疾病（如扩张性心肌病），均可导致心肌细胞的损伤，造成心脏泵功能的降低，心脏由正常的椭球型结构向球型结构转变，心腔扩大，泵功能进行性恶化，重构发生，临床上亦开始出现症状性心衰，直至死亡。

2、心梗后左室重构的演变进程

2.1 炎症反应

炎症反应是机体损伤后修复的特征性改变，伴粒细胞的浸润和蛋白水解酶的释放，其中以基质金属蛋白酶（MMP，一种锌依赖性胶原酶）及其内源性抑制剂（MMP组织抑制剂，TIMP）在随后的胶原降解和梗塞区的扩张中起极其重要的作用。

2.2 神经-激素的变化心梗后血浆中有多种神经递质-激素浓度的增高，其被激活的程度和所需时间与梗塞灶的大小和左室功能不良的程度密切相关。神经-激素假说认为最初为维持心输出量触发了神经-激素的激活，包括自主神经系统的反应、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活、内皮素释放、利钠肽释放等代偿性反应，但随时间的进展，渐变为一致病因素，导致恶性重构的发生，心衰进展，最终至心衰综合征的出现。

2.3 心肌肥厚心梗后，由于机械性负荷增高的刺激及神经-激素因素（去甲肾上腺素，AG-II，内皮素等），局部生长刺激肽（类胰岛素样生长因子，心肌营养素I，成纤维细胞生长因子）等的共同作用对心肌细胞的影响，再加上成人的心肌细胞本身是一高度分化的细胞，很大程度上丧失了分裂增生的能力，只能停留在细胞周期的G0阶段，肥厚似乎是心肌细胞对其的唯一反应，表现为肌浆收缩单元产量的增加和积聚，蛋白合成，体积增大，其中可见胎儿基因组的再表达，动物模型显示收缩蛋白（β肌球蛋白重链，α骨骼肌动蛋白和β原肌球蛋白）和非收缩蛋白（ANF和β2Na/KATP酶）（通常仅在胎儿阶段才可见到）的诱导。

2.4 心室的整体扩张

心梗后除梗死区在室内压力负荷增高的作用下发生的肌细胞层间滑动导致的梗塞区扩张外，各种神经-体液因素作用的结果导致非梗塞区心肌细胞的肥厚伸长（向心性肥厚）。在疾病早期的这种心室扩张通过Frank-Starlin机制的作用，调节心输出量，是一代偿性反应，但随着病程的发展，出现细胞的伸长而无厚度的增长（两心性肥厚），致使左室整体扩张和室壁变薄，由正常的椭球型向球型转变，使得衰竭心脏处于一系列“新”的机械负荷中：①左室舒张末内径及室壁压力增高，左室扩张本身即可使心室作功及耗氧的增加；②舒张末室壁的高负荷状态也可能导致心内膜下的低灌注的发生，从而出现相应的左室功能恶化；③球型的转变使得心窦内乳头肌分开，导致二尖瓣关闭不全，出现“功能性二尖瓣返流”，一方面导致前向血流的丢失，另一方面使得心室血动力学负荷进一步增高，诸多方面的共同作用的结果使得早期有利的一面成为恶性适应，异常的负荷状态进一步加重，使得左室功能不良呈螺旋式下降，持续存在，最终导致症状性心衰的左室进行性扩张，直至死亡。

二、左室重构的临床检测手段

1、超声学检查 超声心动图因其可对心脏的形态进行直接的观察，并可进行一系列功能性参数的测定，一直以来是检测心脏病变的常规手段之一。在心室重构的诊断方面，针对心脏解剖形态的改变、功能性参数的测定，局部心肌的运动状况，心肌活力的判断，微血管结构的完整性等方面展开了研究。从形态学方面看，Mendes等进行了左室长轴长度及中部腔径的测量，提出以中部腔径/长轴长度之比反应心室曲度的改变，此值越趋近于1，心室的构型越趋近于球型改变，该法在一定程度上反应了心室构型上的变化。Shen等对AMI患者心肌各节段的运动情况进行了分析。发现所有梗塞区节段的局部增厚率均降低，而远处节段的运动随冠脉病变枝数的不同呈高动力（单枝病变）到低动力（多枝病变）的改变，为单、多枝病变心梗患者重构的预测提供了可能。从功能角度上讲，Poporic等指出早期充盈波的二尖瓣减速时间（DT）降低，提示“限制”性充盈方式，与梗塞灶的大小有关，提示预后不良，Cerisano等进一步研究发现早期（3天内）Doppler超声测量二尖瓣DT可简便准确的预测再灌主后AMI的晚期左室扩张，但也提出DT的影响因素较多，易受多种因素的干扰。Solomon等通过心尖部超声图像旋转左室模型重建技术对室壁各节段的压力及整体压力进行了研究，发现心尖区域的室壁压力增高最明显，而其它各节段无明显差别。随着多巴酚丁胺的介入，超声图像开始了通过介入后的图像间接判断梗塞灶的大小和心肌的活力，Dionisopouios等指出浑浊度指数是LVEF、室壁运动积分、左室容积和浑浊度四种参数中预测远期心室扩张的最佳指标。

2、核医学检查

核素心肌及心血池显像因可直观的反映心肌血流灌注、能量代谢、存活力、室壁运动状况及功能性参数的测定，并亦可对心脏形态学的改变进行分析，已经越来越成为心脏检查的一项重要手段。

张承刚及韩清华等通过AMI后心室形态及功能性参数的测定对左室重构的发生进行了研究，分析了左室重构的结构性特点及功能性特点，应用QGS软件进行LVEDV、LVESV和EF等参数的测定，进行了不同时间点的系列随访研究，采用核素显像方法首次进行了左室重构系列演变过程的观察。最近我们亦对56名不同程度缺血性心肌病患者MIBI心肌显像图对左室重构的发生进行了解形态学上的研究，针对重构心室解剖结构上的特征性改变（椭球向球型的转变），首次提出了采用心尖部和中部心室腔径变化比作为重构发生的判别指标之一，也取得了较好的结果。针对心肌室壁运动的观察，又有了方法学上的改进，Shen 等提出了一种通过局部计数密度的改变对门控心肌-SPECT图象进行局部室壁增厚率计算的新的软件研究方法，为重构心室的局部室壁运动分析提供了又一相对准确可靠的技术手段。此外，通过心肌活力、代谢状况的研究，判断心肌所处的存活状态，也可间接提示重构即将发生的有无，Iwasawa等指出AMI后3个月内TI和BMIPP的“不匹配”显像如持续存在，提示将有左室重构的发生。

3、放射学检查

心导管置入术心室造影是最早应用于心室重构检测的手段之一，它通过心室功能性参数的测定，局部室壁运动的分析，心室内压力的测定等方法对左室重构进行评估，但因其对患者而言，是一侵袭性创伤性检测手段，很难作为常规检查手段，加之易受体位等多种因素影响，正渐为其它影像手段所替代。MRI特殊序列和超高速电子束CT的出现，使得MRI和CT进行心脏检查成为可能，但目前二者对重构的研究较少，MRI心肌检查重于左室体积、重量、LVEF及局部心肌内圆周缩短率的测定对左室重构进行判定，Wu 等借助于增强MRI图像的早期像（1~2分钟时，梗塞灶中心深部区域微血管堵塞处不能被增强）和晚期像（5~10分钟时，根据增强百分比评估梗塞灶的大小）判断微栓塞的有无及心肌损伤的程度，进而推断能否发生明显的心室重构。心脏CT检查仅就LVEDVI、左右室腔体积和左室室壁重量等参数的测定对左室重构的发生进行了评估。

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